举世医药网 > 医药资讯 > 行业新闻 > 正文 我学者发明反馈按捺免疫反映与炎症发生新机制2010/9/8 浏览数：

本报上海讯中国项目院院士、第二军医年夜学免疫学研究所所长曹雪涛研究小组发明，免疫细胞膜外貌整合素CD11b可以或许经由过程一系列旌旗灯号转导机制促成自然免疫份子的泛素化卵白降解，从而负向调治自然免疫应对中免疫细胞孕育发生炎症性细胞因子与滋扰素，反馈按捺免疫反映与炎症发生，防止病原体传染历程中免疫应对与炎症反映过分发生形成机体构造的侵害，维持机体内情况的不变与康健。该研究结果近日于国际学术期刊《天然·免疫学》杂志揭晓。

由哈佛年夜学传授Luster同期撰写的专题评论以为，该研究为人们深切熟悉机体怎样适度节制病原体入侵以后所诱发的炎症反映的发生成长提出了新的机制，为自然免疫与炎症反映的负向调控机制深切研究打开了新的窗口，提出的靶向按捺整合素CD11b及其触发的旌旗灯号通路将为防治自身免疫性疾病以及炎症性疾病的药物设计提供了新思绪。

病毒、细菌等致病性病原微生物一旦入侵机体，将迅速启念头体自然免疫应对反映并触发炎症性反映。令免疫学家感乐趣的是，机体免疫体系于有用启动自然免疫应对效应以断根病原微生物的同时，又经由过程何种份子机制防止炎症性反映的过分发生以减轻病原微生物ky入侵对于机体构造的侵害？

于国度天然科学基金以及“973”规划工程的资助下，曹雪涛与韩超峰玻士等发明，整合素CD11b基因缺掉小鼠一旦传染细菌，将孕育发生年夜量的炎症性细胞因子与滋扰素而易在灭亡。进一步研究注解，病原体传染可以激活巨噬细胞、树突状细胞等免疫细胞外貌的CD11b份子，然后CD11b份子向免疫细胞内触发了一系列旌旗灯号转导，致使两个主要的自然免疫份子MyD88以及TRIF的磷酸化，并促成了E3泛素化毗连酶对于这两种磷酸化免疫份子的卵白降解，从而按捺了免疫细胞炎症性旌旗灯号通路的发生，并适度节制了炎症性细胞因子的孕育发生，由此，整合素CD11b份子能经由过程介导差别旌旗灯号转导通路的交织调控而介入免疫应对与炎症发生的反馈按捺。

该成果提醒，整合素CD11b份子的异样可能与炎症性疾病的发生成长有关，进一步寻觅选择性地激活整合素CD11b份子的药物将有可能利在炎症性自身免疫性疾病等的防治。